Бронхоэктатическая болезнь история болезни
Бронхоэктатическая болезнь история болезни протекает с расширением бронхов, в основном в нижних отделах легких. И клинически проявляется бронхитом, слизисто-гнойным или гнойным. Заболеть могут лица любого возраста, но чаще это дети или подростки. Так же болезнь может быть врожденной. Женщины болеют все же реже, чем мужчины.
Механизм возникновения бронхоэктазов
Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазии в результате хронических воспалительных процессов часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются разрушению, и замещается соединительной тканью. Нарушается дренажная функция, вызывая застой секрета в просвете расширенного бронха. В бронхе находиться гнойное содержимое, которое закупоривает его и приводит к отеку стенки. Развиваются дополнительные сосуды, и за этого возникает кровохаркание, провоцирующее приступ кашля. В дальнейшем в процесс вовлекается легочная ткань, это может привести к возникновению амилоидоза легких.
Классификация:
По типу возникновения:
Первичные - без развития хронических заболеваний бронхов и легких.
Вторичные - после длительных хронических заболеваний легких.
По характеру расширения бронхов: мешотчатые, веретенообразные, цилиндрические, смешанные.
Характер распространенности процесса: односторонние, двухсторонние.
По стадии течения: бронхолитическая, выраженные проявления, осложнения.
Диагноз выставляется на основании истории болезни и клинической картине: заболевание часто начинается в подростковом возрасте. Но беседа с родителями, выявляет, что, начиная с раннего возраста, такие дети болели пневмониями, впервые годы или даже месяцы жизни. Болезнь начинается с упорного кашля, с отделением густой и вязкой мокроты, с прожилками крови. Часто сопровождается воспалением придаточных пазух носа. При аускультации, выслушиваются не постоянные хрипы.
Со временем основной жалобой становится приступообразный кашель. По утрам он более интенсивный. Это является особенностью бронхоэктатической болезни, лежа вязкий секрет, затекает в неподвижные участки бронхов, где чувствительность сохранена, и тем самым вызывается кашлевой рефлекс. Приступ заканчивается отделением густой и вязкой мокроты. После чего состояние больных улучшается.
В момент обострения больные отделяют большое количество гнойной мокроты (до 200 мл в сутки). При длительном застое в легких, начинаются гнилостные процессы, с образованием зловонной мокроты. В этот период у большинства больных наблюдается кровохаркание.
Для ремиссии характерно уменьшение количества мокроты и из слизисто- гнойной она становиться слизистой или ее совсем может не быть.
Больные предъявляют жалобы на тупые боли в области грудной клетки, головную боль, быструю утомляемость, раздражительность, подавленное настроение, диспепсические нарушения со стороны ЖКТ.
Процесс обострения часто начинается с повышения температуры до 39-40 градусов, это объясняется тем, что в заболевание вовлекаются новые участки легкого. Но у больных с продолжительным течением болезни температура тела может быть субфебрильной. За счет того, что нагноение идет в просвете бронха, потерявшего связь с отделами легкого участвующими в дыхании. Субфебрилитет бывает длительным, месяцами, из-за нарушения оттока гноя, на его фоне температура тела может подняться до 39 градусов, а после отхождения секрета застоявшегося в бронхиальном дереве, температура снижается до субфебрильных цифр.
В начале заболевания внешний вид сохранен, но при длительном течении болезни меняется цвет кожных покровов, они становятся землистыми, у больных может возникнуть общее истощение, ногти утолщаются, меняют свой цвет, синюшные, форма их в виде часовых стекол, пальцы приобретают форму барабанных палочек, лицо отечное. Эти изменения связанны с интоксикацией и гипоксией.
Если болезнь длительно протекает, и в процесс вовлечены несколько сегментов, или оба легкого, отмечаются снижение экскурсии грудной клетки, отдышка.
В легких жесткое дыхание, множество сухих и влажных средне- и крупнопузырчатых хрипы. После кашля и отхождения мокроты количество хрипов и их звучность уменьшается.
При адекватном лечении хрипы совсем исчезают или их интенсивность уменьшается
В крови обнаруживается увеличение СОЭ (РОЭ), повышение уровня белых кровяных телец со сдвигом формулы влево. За счет длительной интоксикации и истощения возникает железодефицитная анемия.
Бронхоэктатическая болезнь протекает с периодами обострения и ремиссии. Рецидивы заболевания приходятся на весенний или зимний сезоны, и могут провоцироваться простудой, гриппом, или ОРВИ. Со временем возникают осложнения течения болезни: разрастаются пневмосклеротические очаги в пораженном легком, эмфизема, хронический астматический бронхит, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз легкого.
Учитывая, что заболевание плохо подается лечению, самое главное, это профилактика.