Аутоиммунные заболевания щитовидной железы
Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы – базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов – микседема, или болезнь Хасимото.
Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона – тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.
Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.
Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».
Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек – гломерулонефрит, желудка – пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников – болезнь Аддисона, поджелудочной железы – сахарного диабета I типа, щитовидной железы – тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.
Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.
При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.
Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.
Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.
Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.
У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.
Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство – тиреоидэктомия.