Заболевание дивертикулез толстой кишки
Больные с бессимптомно протекающим неосложненным дивертикулезом толстой кишки не нуждаются в медикаментозном лечении. Диетические требования - прием пищи с достаточным количеством волокон. В статье будем общаться на тему заболевание дивертикулез толстой кишки.
Больным с клиническими проявлениями неосложненого дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, яблоки, апельсины, салат, цветная капуста), прием отрубей до 15-25 г в сутки, а при плохой переносимости - растительные препараты, связывающие воду и повышающие объем кишечного содержимого (псиллиум). При болях назначают спазмолитики (мебеверин), при упорных запорах - лактулозу, при диарее - лоперамид. Больных с острым или повторяющимся дивертикулитом нужно госпитализировать; в первые дни - голод и перевод на парентеральное питание.
Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотико-ассоциированной диареи (ААД) возникает в 3-29%. До 40% всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20-25% больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате заболевания и снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.
Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т.е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет - продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.
Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:
1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile
2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков - на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.
Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile - грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина - токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования).
Механизм развития С. Difficile -ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника токсигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотокеин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, Кровоизлияниям, воспалению и некрозу. Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5-7 раз в сутки без системных проявлений. При средне-тяжелом течении водянистая диарея достигает 10-15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, лихорадкой до 38 °С, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.
При тяжелом течении заболевания диарея - до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39-40 °С, тяжелой дегидратацией - обезвоживанием, астенизацией - ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1% больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность - образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембраиозного колита может привести к летальным осложнениям - развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.